Септический шок в акушерско-гинекологической практике

1. Септический шок в акушерско-гинекологической практике

Одним из самых тяжелых осложнений гнойносептической инфекции любой локализации

является септический шок (бактериальнотоксический).

Это особая реакция организма, возникающая в

ответ на внедрение микроорганизмов или их

Септический шок в акушерско-гинекологической практике

токсинов


выражающаяся

тяжелыми

системными расстройствами.

По частоте возникновения СШ стоит на

третьем месте после геморрагического и

кардиального, а по летальности – на первом.

При септическом шоке погибают от 20 до 80%


больных. Явной тенденции к снижению этого

грозного осложнения за последние годы не

наблюдается. Это объясняется многими

— Изменением

характера

микрофлоры,


появлением антибиотикоустойчивых форм

микроорганизмов;

— Изменением

клеточного и гуморального

иммунитета

вследствие

широкого


применения антибиотиков, цитостатиков;

— Возросшей аллергизацией больных;

Широким внедрением в практику инвазивных

методов исследования.

Этиология.

Грамотрицательная флора: кишечная палочка,

протей, клебсиела, синегнойная палочка. При

разрушении они выделяют эндотоксин.

Грамположительная


энтерококк,

стафилококк, стрептококк. Они вырабатывают

экзотоксин

Анаэробная флора, бактероиды, клостридии,

риккетсии, вирусы, грибы.

Для возникновения шока необходимо сочетание

— Снижение общей резистентности организма

больной


— Наличие

условий

массивного

проникновения возбудителя и его токсинов в

кровоток.

В акушерско-гинекологической практике в

большинстве

случаев


очагом

инфекции

является матка. Развитию шока в подобной

Беременная матка, являющаяся хорошими

входными воротами для инфекции;

Сгустки крови и остатки плодного яйца,

служащие

питательной

средой


микроорганизмов;

Особенности кровообращения беременной

матки, содействующие легкому поступлению

бактериальной флоры в кровеносное русло

женщины;

Изменение гормонального гомеостаза;

Гиперлипидемия беременных, облегчающая

развитие шока.

Патогенез


До настоящего времени в патогенезе СШ остается

много неясного, особенности патогенеза

— Характера инфекции;

— Локализации очага инфекции;

— Особенности

длительности

течения


септической инфекции;

— Характера «прорыва» инфекции в кровеносное

русло;

— Возраста больной, ее здоровье до СШ;

— Сочетание инфекции с травмой, геморрагией

Септический очаг

Прорыв инфекта в кровоток

Бактериемия

Эндотоксемия


Продукты тканевого распада

Извращение гуморальных и клеточных защитных механизмов

Нарушения

теплопродукции

и теплорегуляции

Агрегация

клеток крови

микроэмболия


Выброс

гуморальных

факторов

Увеличение

проницаемости

мембран

Нарушение регуляторных механизмов и

истощение жизненно важных функций

Расстройство


легочного

газообмена

Нарушения

циркуляторного

гомеостаза

Септический шок

Увеличение

нагрузки

на миокард

Гемодинамические нарушения при шоке

Освобождение медиаторов

Гистамин

Кинины

Активир. комплемент


Простагландины

Эндорфины

Воздействие на сосуды Воздействие на миокард

Снижение ОСС и ПСС

Нарушение метаболизма

Агрегация Тр, Эр, Лейк. клеток миокарда


Нарушение реологии

Снижение коронарного

крови, образование

кровотока

микротромбов


Повреждение клеток

Угнетение миокарда,

эндотелия

снижение серд. выброса

Повреждение эндотелиальных


клеток

снижение

сердечного выброса

Открытие Снижение Недост. Снижение

а-вен.анаст. ОПСС

миокарда перфуз. давл.

Артериальн.

гипотензия

Синдром полиорг. Тканевая


недостататочности гипоксия

дыхательная

лактатацидоз

почечная

Вторичная


печеночная

гиповолемия

церебральная

Недостаточн.

кровообращ.

1. Гипертермия выше 38 0 С , озноб

2. Эритродермия, переходящая в десквамацию


эпителия

3. Поражение слизистых оболочек

4. Артериальная гипотония, ортостатический

коллапс, нарушение сознания

5. Синдром полиорганной недостаточности

а) ж-кишеч. тракт: тошнота, рвота, диарея

б) ЦНС: нарушение сознания без очаговой

неврологической симптоматики

в) почки: протеинурия, олигоурия, повышение


мочевины, креатинина

г) печень: повышение билирубина, активности

ферментов более чем в 2 раза

д) кровь: анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения,

гиперосмоляльность, снижение КОД,

гипопротеинемия, гипоальбуминемия,

гипергликемия, гиперлактатемия,

метаболический ацидоз;

е) легкие: РДС взрослых, гипоксия, тахипноэ


ж) с-сосуд. система: ишемия миокарда, гипер- и

гиподинамический синдром, нарушение

микроциркуляции

6. Септическое состояние или хирургические

вмешательства на фоне инфекции

Клиника

Ранние симптомы: частый, но ритмичный пульс,


одышка, иногда влажные хрипы.

Классический симптом – озноб и гипертермия до

39-400 С с последующим снижением до

нормальных или субнормальных цифр.

Кожные покровы вначале багрово-красные,

затем мраморность на фоне бледности, позднее

высыпания типа герпеса, иногда с отслойкой

эпидермиса.


Появляются

парестезии,

мышечные боли.

Печень и селезенка вначале не увеличены, но

возникают схваткообразные боли в

в животе, может появиться обильный

меленообразный стул.


Моча вначале кровянистая, затем бурого цвета с

выраженной протеинурией, затем олигоанурия

(ОПН).

Острая сердечная недостаточность: гипотония

или коллапс вследствие депонирования крови

периферии,

уменьшения

венозного

возврата. Увеличение и болезненность печени –


первый симптом прогрессирующей сердечной

недостаточности.

ЦНС: вначале – возбуждение, беспокойство,

неадекватная

оценка

состояния,

затем

безразличие и заторможенность.

Может быть сильная головная боль и ри гидность затылочных мышц, нарушение

сознания, кома.

ДВС-синдром: кровоточивость,наличие пурпуры,

кровоподтеков, мраморность кожи,

геморрагический некроз кожи лица

Для уточнения диагноза и назначения

адекватной терапии при СШ необходи- мы


1. Контроль АД, ЦВД, ЧДД каждые 30 мин

2. Контроль диуреза ежечасно

3. Посев крови и мочи на бактериологичес.

исследование при госпитализации и во время

ознобов

4. Биохимический мониторинг уровня

электролитов, азота, креатинина, мочевой


кислоты, рН, газового состава крови

5. ЭКГ

6. Рентгенологическое исследование грудной

клетки, брюшной полости

7. Общий анализ крови, исследование

лейкоцитарной формулы, гематокрита,


показателей свертывания крови – количества

тромбоцитов, фибриногена, РКМФ, ПДФ,

МНО, антитромбина III, агрегации

тромбоцитов и др.

Лечение

Последовательность проводимых реанимационных мероприятий определяется

по формуле: VIP – PhS:V – вентиляция,

I – инфузионная терапия, P – поддержание

сердечного выброса и артериального давления, Ph — фармакотерапия.


Искусственная вентиляция легких

для устранения респираторного дистресс –

синдрома с началом возникновения СШ в

режиме положительного давления на вы –

дохе.

2. Инфузионно-трансфузионная


терапия

• Гиповолемия,

• Клеточноя и белковая недостаточность крови,

• Нарушения водно-электролитного баланса

• Нарушения кислотно-основного состояния

• Нарушения гемостаза, реологии крови,

• Нарушения транскапиллярного обмена,

• Синдром эндогенной интоксикации

2.1. Восполнение объема циркулирующей крови в


Кровозаменители с гемодинамическим эффектом, созданные на основе гидроэтил –

крахмала, желатина, полиэтиленгликоля.

они улучшают реологические свойства крови, устраняют стаз и агрегацию форменных

элементов крови, улучшают микроциркуляцию, повышают ОЦК, адсорбируют токсины

Применяются средние дозы препаратов, т.к.

передозировка крупномолекулярных декстранов блокирует ретикулоэндотелиальную

систему, низкомолекулярные — вызывают


осмотический нефроз.

Белковые препараты: 10% и 20% альбумин, протеин, СЗП.

СЗП применяется только для восстановления гемостаза.

Гемотрансфузия не является основным

средством ликвидации гиповолемии при

СШ, проводится при Hb – 70 г/л, Ht

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Женский портал
Adblock
detector